摘要
肠道细胞通常会告诉大脑和身体的其他部分，在吃完高脂肪的一餐后，肠道细胞会完全关闭几个小时。
正常情况下，肠道细胞会告诉大脑和身体其他部分饭后发生了什么，但在高脂肪的饭后几小时内，肠道细胞会完全停止工作。肠内分泌细胞(EEC)通常会产生至少15种不同的激素，向身体其他部位发出信号。这一发现可能是导致2型糖尿病的胰岛素抵抗的线索。研究结果发表在《eLife》杂志上。
高脂肪食物改变了肠道菌群组成，足以引起肠内分泌细胞沉默。一项新的研究报告称，这些结果建立了一个新的机制，通过饮食脂肪和肠道微生物调节EEC营养传感和信号。杜克大学(Duke)的一组研究人员利用鱼来检测细胞，这些细胞通常会在餐后告诉大脑和身体其他部分肠道内的情况，但他们发现，高脂肪的一餐会在几个小时内完全阻断这种交流。
他们观察的细胞是肠内分泌细胞，它们分布在肠道的各个部位，但在向身体发出有关至关重要的消化道的信号方面起着关键作用。除了释放激素，这些细胞还与神经系统和大脑有最近发现的直接联系。
这些细胞产生至少15种不同的激素，向身体其他部位发送有关肠道运动、饱腹感、消化、营养吸收、胰岛素敏感性和能量储存的信号。
杜克大学医学院分子遗传学和微生物学副教授约翰·罗尔斯(John Rawls)说:“但他们吃完高脂肪的食物后，会在工作时睡着几个小时，我们还不知道这是好事还是坏事。”
由于肠内内分泌细胞在消化、饱腹感和随后的进食行为中起关键作用，这种沉默可能是一种机制，在某种程度上导致吃高脂肪食物的人吃得更多。
罗尔斯说:“这是餐后(餐后)循环中先前未被重视的一部分。”“如果每次我们吃不健康的高脂肪食物时都发生这种情况，就可能导致胰岛素信号的改变，进而导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。”
为了更好地理解这种沉默，研究人员试图在斑马鱼身上一步一步地打破这个过程。
在他们第一次感知到一顿饭之后，肠内分泌细胞会在几秒钟内触发钙离子爆发，从而启动信号传递过程。但是在最初的信号之后，在餐后会有一个延迟效应。同时也是杜克大学微生物组中心主任的罗尔斯说，正是在这之后的反应中，沉默发生了。
沉默的细胞在内质网中改变形状并经历压力，内质网是一种组织新蛋白的结构。这些肠内内分泌细胞专门合成和分泌激素和神经递质等蛋白质，但似乎在一段时间内被过度刺激和耗尽。
研究小组在一组不含微生物的无菌斑马鱼上尝试了高脂肪饮食，发现它们并没有同样的沉默效果。因此，他们开始寻找可能参与这一过程的肠道微生物。
在筛选了肠道中发现的所有细菌后，他们发现沉默似乎是一种单一类型的肠道细菌的工作，这种细菌被称为不动杆菌。这些细菌通常只占总肠道菌群的0.1%，但在吃了高脂肪的食物后，它们的数量增加了100倍，是唯一能产生沉默效果的细菌。
“接下来，我们想了解不动杆菌是如何引起这种有趣的反应的，”本文的主要作者、博士后叶丽华说。“我们还怀疑其他细菌可能也有这种能力。”
罗尔斯说，他们不确定为什么会发生沉默，也不确定沉默是否对鱼有任何积极的影响。这可能是一种防止发出过多的脂肪信号的方法，但像这样完全沉默，细胞也不会传递任何其他信息。
罗尔斯说:“我们还不清楚肠道内分泌沉默对代谢健康的长期影响。”“这可能是对高脂肪食物的不适应性反应，会损害这些细胞的正常调节功能，导致代谢紊乱，如胰岛素抵抗。”但也有可能沉默是一种有益的适应，以保护动物免受肠道细胞的过度刺激。”
来源：Medindia
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