摘要
埃默里大学Winship癌症研究所的科学家们通过靶向核糖核酸还原酶使药物的发现成为可能，除了防止以前治疗癌症的方法的毒性。他们在《自然通讯》上发表了他们的研究结果。
埃默里大学Winship癌症研究所的科学家们通过靶向核糖核酸还原酶使药物的发现成为可能，除了防止以前治疗癌症的方法的毒性。他们在《Nature Communications》上发表了他们的研究结果。
核糖核酸还原酶控制着DNA构建块的供应，癌细胞需要大量的DNA构建块才能快速生长。长期以来，癌症研究人员一直对核糖核酸还原酶很感兴趣。核糖核酸还原酶能将RNA成分(核糖核酸)转化为DNA构建块。一些更传统的化疗药物，如羟基脲、氟达拉滨、克拉德里宾和吉西他滨，通过不同的机制抑制核糖核酸还原酶。
由邓兴明博士(医学博士)领导的研究人员发现，核糖核酸还原酶的两个部分(RRM2)中的一个是由一个叫做乙酰化的标签调控的，并确定了另一个添加该标签的酶(Kat7)。乙酰化作用通过阻止RRM2的单个分子配对而使RRM2失活。
“根据我们的研究,我们将开发新的抗癌药物,抑制核苷酸还原酶活性通过直接调节RRM2乙酰化作用在癌症细胞,”邓说,他是埃默里大学医学院放射肿瘤学教授和主任发现主题的发现和发展在Winship疗法研究项目。
此外，邓的团队观察到，Sirt2，一种从RRM2中去除乙酰化并激活它的酶，在肺癌患者的样本中更为丰富。作者认为，Sirt2可能是肺癌的预后生物标志物。
Sirt2已经是抗癌研究人员的一个热门目标，但是Winship的结果为Sirt2抑制剂如何优先影响癌细胞提供了新的见解。Sirt2一直很难开发抑制剂，因为它是一个家族(sirtuins)的一部分，许多化合物的作用不止一种。
邓指出，除了RRM2, Sirt2还有其他底物。此外，RRM2在DNA损伤后会去乙酰化，因此Sirt2抑制剂可以使癌细胞对化疗或放疗敏感。
来源：Medindia
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