摘要
血液中的生物标志物有可能揭示突变的细胞是否已经开始形成肿瘤，这个过程需要多长时间取决于癌症的类型。这可以让病人了解他们之前面临的风险。
血液中的生物标志物有可能揭示突变的细胞是否已经开始形成肿瘤，这个过程需要多长时间取决于癌症的类型。这可以让病人在生病之前就知道他们面临的风险。
水稻化学家Anatoly Kolomeisky与博士后研究助理Hamid Teimouri和研究生校友Maria Kochugaeva，用他们在随机过程建模方面的理论知识来研究为什么通常被人体免疫系统破坏的癌细胞有时会克服重重防御而变成肿瘤。这项发表在《科学报告》( 作为研究的一部分，研究人员计算了28种癌症的固定概率，以了解它们与癌症生存风险的现有临床数据之间的关系，结果发现，这种关系并不确定。
“癌症的问题在于我们发现得太晚了，”莱斯大学威斯自然科学学院(Rice's Wiess School of Natural Sciences)化学教授兼系主任科洛米斯基(Kolomeisky)说。研究人员认为，他们的“方便、简单、通用”的癌症起始动力学评估方法应该包括特定癌症类型的起始动力学以及确定的生命风险。
Kolomeisky在细胞机制，特别是运输货物的运动蛋白和基因组编辑方面有很长的发现记录。科洛米斯基受到一位同事的即兴评论的启发，认为他的计算似乎与癌症有关，于是他开始研究他的数学方法是否可以应用于癌症引发动力学。
根据他们的公式，研究人员开发了一个图表，将28种癌症的终生风险和发病时间联系起来，但发现两者之间几乎没有联系。研究人员写道:“这表明，不能仅用癌症的终生风险来评估患癌的危险。”这表明，表明肿瘤发生的固定时间是一个更重要的指标。如图表所示，结直肠腺癌伴FAP的生存风险最高，但15年的固定时间是伴FAP的十二指肠腺癌的近3倍，认为其生存风险要低得多。固定量表的另一端是超过31000年的肝细胞癌。
他们的计算比较了具有癌症相关突变的单个细胞与没有突变的正常细胞的“适合度”，以及它们分裂的速度。突变细胞以1比1的比例与正常细胞分裂的组织是“修复”肿瘤最慢的。
研究人员假设具有速度优势的突变细胞将更快地修复肿瘤，他们是对的。但是，当他们的模型显示带有不利突变(比正常分裂慢)的细胞有时也比正常细胞修复得更快时，他们感到惊讶。
“人们通常下意识地认为，更有可能发生的事情会发生得更快，”Kolomeisky说。但我们发现，对于癌症来说，情况并非如此。医生不应该像通常那样，仅仅根据生命风险来做决定，还应该根据我们计算出的主要结果来做决定。
“主要的一点是，我们可以通过大量的假设计算出癌症发生前的平均时间，”他说。“我们还认为，患癌症的几率通常与发病时间关系不大。更有可能的东西不一定快。”
向血液中释放生物标志物的突变细胞可能为发现癌前病变提供了更好的方法。“在未来，这可能成为个性化医疗的一部分，”Kolomeisky说。“医生会给你做一个测试，检查你组织中突变细胞的比例。
然后你就可以估计变异细胞占据整个组织需要多长时间。如果是100年，你可能不应该太担心。但如果是一年，你可能不得不采取严厉措施。”
他说，随着更多相关参数的加入，该模型肯定会得到改善。但是它现在和将来产生的任何东西都不应该阻止一个人健康的生活方式。Kolomeisky说:“我们并不是说不管你做什么，你都会或不会得癌症。”“只是概率不同。如果你吸烟，如果你吃得不好或不锻炼，可能性会更高。”
来源：Medindia
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