摘要
蒙特利尔科学家的一项研究表明，在一种缺乏与人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染被发现可导致类似帕金森病(PD)的病理。
蒙特利尔科学家的一项研究显示，在一种缺乏与人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染被发现会导致类似帕金森病(PD)的病理现象。
这一发现扩展了该小组最近的工作，表明PD有一个主要的免疫成分，为治疗策略提供了新的途径。
这一合作研究是由蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau、蒙特利尔神经研究所的Heidi McBride和麦吉尔大学的Samantha Gruenheid领导的联合科学家团队共同完成的。
一个相对保守的预测是，到2050年左右，全球范围内的患者人数将在未来30年翻一番，达到1200多万。
约10%的PD病例是由于编码PINK1和Parkin等蛋白质的基因突变所致，这些蛋白质与线粒体(细胞中产生能量的细胞器)有关。有这些突变的病人在更早的年龄发展为PD。然而，在小鼠模型中，相同的突变不会产生疾病症状，这使得许多研究人员得出结论，小鼠可能不适合PD的研究。
特鲁多和麦克布莱德是帕金森病研究领域的两名专家，他们认为这项新研究的发现可能解释了这种差异:这些动物通常被关在无菌设施中，这种条件并不代表人类经常接触传染性微生物所遇到的情况。微生物学家Gruenheid相信，感染和PD之间的联系将刺激对与疾病起源相关的免疫反应的进一步研究，从而使研究人员能够开发和测试新的治疗方法。
帕金森病是由大脑中一个叫做多巴胺能神经元的神经元亚群的逐渐死亡引起的。这种神经元的缺失导致了帕金森患者出现典型的运动症状，包括震颤和僵硬。导致多巴胺能神经元死亡的原因尚不清楚。
“目前大多数PD模型都是基于这样一种信念，即神经元的死亡是由于其内部有毒元素的累积，”神经学家特鲁多说。“然而，这并不能解释PD病理是在患者出现运动障碍和任何明显的神经元丢失前数年就开始出现的这一事实。”
其原因可以用本研究的结果来解释。蒙特利尔研究小组已经证明，在缺乏与PD相关基因的小鼠中，感染导致幼鼠轻微肠道症状的细菌足以在这些动物的晚年引发类似PD的症状。
帕金森氏症的症状可以通过使用L-DOPA(一种治疗帕金森氏症的药物)暂时逆转。蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)的免疫学家Desjardins和Diana Matheoud指出，在正常小鼠中，免疫系统对肠道感染做出了正确的反应;然而，在缺乏与帕金森症相关的PINK1基因的小鼠中，免疫系统反应过度，触发了“自体免疫”，这一过程导致免疫系统攻击机体中的健康细胞。今天发表的研究结果表明，多巴胺能神经元的死亡并非死于毒素积累，而是与免疫细胞有关。
在受感染的突变小鼠中，自反应毒性T淋巴细胞存在于大脑中，能够攻击培养皿中的健康神经元。co-first发表文章的作者,Matheoud和泰勒的大炮,在微生物学研究生,强调这样一个事实:这些结果强烈表明,某些形式的PD是一种自身免疫性疾病患者可能在肠道在几年前开始注意到任何运动症状,强调这一事实预防性治疗的时间窗内的存在。
来源：Medindia
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