摘要
超重人群的高血压可以通过这种新方法得到控制，这可能会在未来改变高血压的治疗方法。
超重人群的高血压可以通过这种新方法得到控制，这可能在未来改变高血压的治疗。
毫无疑问，随着体重的增加，血压也会升高。现在，在一项对老鼠的研究中，约翰·霍普金斯大学的研究人员揭示了哪些分子可能对肥胖和血压之间的联系负责。研究人员最近在《i>循环研究》(Circulation Research)杂志上发表的研究报告称，阻断这些分子中的一种——在你脖子一侧的一个小器官中发现的一种信号通道——可以降低肥胖小鼠的血压。
医学博士Vsevolod Polotsky说:“肥胖会导致许多不良的心血管后果，其中很大一部分与血压控制不当有关。他是约翰霍普金斯大学医学院的医学教授，也是这篇新论文的资深作者。“我们已经确定了一种降低肥胖患者血压并改善这些结果的新方法。”
近三分之一的美国成年人患有高血压，其中只有大约一半的人通过药物治疗和改变生活方式来控制血压。Polotsky说，高血压在肥胖患者中尤其难以治疗。
这项新的研究围绕着瘦素展开，瘦素是一种控制食欲和新陈代谢的分子。肥胖的人通常会对瘦素产生抗性，因此，餐后瘦素水平的升高不再会促进新陈代谢或产生饱腹感。作为对这种抵抗的反应，瘦素水平随着肥胖而持续上升。瘦素还被证明会增加血压，令人惊讶的是，肥胖并没有改变这种联系——即使人们抵抗瘦素对新陈代谢和食欲的影响，他们的血压也会随着瘦素分子的作用而升高。直到现在，研究人员还不确定原因。
“为什么肥胖的人只对瘦素的某些作用有抵抗力，这没有太大的意义，”Polotsky说。“这向我们表明，瘦素可能在大脑之外有外围效应。”先前的研究表明，在颈动脉体中有大量的瘦素受体——位于咽喉两侧的颈动脉上的微小细胞群，它们对血液中氧和二氧化碳水平的变化做出反应。波罗茨基想知道瘦素是否会影响血压，而与它对大脑食欲和新陈代谢的影响完全无关。
血压的测量单位是毫米汞柱(mm Hg)，有两个读数——收缩压和舒张压。根据美国心脏协会(American Heart Association)的数据，在老年人中，心脏收缩压每增加20毫米汞柱，舒张压每增加10毫米汞柱，死于心脏病或中风的风险就会增加一倍。
在这篇新论文中，Polotsky的研究小组首先证实，给瘦老鼠注射高剂量的瘦素会使老鼠的血压升高10.5到12.2毫米汞柱，但对心率和食物摄入量没有影响。
然后，他们在没有正常颈动脉的老鼠身上重复了这个实验。这一次，动物的血压没有因为瘦素而改变。接下来，研究小组研究了没有瘦素受体的肥胖老鼠——尽管它们很重，但血压正常。但当研究人员将瘦素受体基因直接注入这些小鼠的颈动脉时，这些小鼠的血压读数上升了9.4至12.5毫米汞柱。
“这是高血压导致肥胖的全新机制，”Polotsky说。
在确定了颈动脉体需要瘦素来引起高血压后，研究人员想知道颈动脉体中的其他信号分子可能涉及什么。通过筛选以前收集到的关于颈动脉中分子的数据，他们磨练出了瞬时受体电位(TRPM7)钙通道。Polotsky和他的团队用多发性硬化症药物FTY720 (fingolimod)治疗小鼠，这种药物阻断了免疫系统中通常涉及的通道，包括TRPM7(这种药物治疗多发性硬化症的机制是由于阻断了一种名为S1PR1的受体)。在目前的研究中，这种药物有效地阻止了额外剂量的瘦素增加瘦鼠的血压，无论是系统地给药还是作为局部凝胶涂抹在颈动脉体正上方的皮肤上。
“我们现在正与生化学家合作开发一种长效药物，专门作用于颈动脉中的TRPM7，”Polotsky说。需要更多的研究来确定这种药物是否能有效治疗肥胖人群的高血压。
来源：Medindia
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