摘要
研究人员癌症治疗中发现，在大多数肿瘤细胞中活跃的端粒酶也可能保护健康的成年细胞不癌变。
癌症治疗中发现46条人类染色体用蓝色表示，端粒呈白色针尖状。DNA已经被复制了，所以每条染色体实际上是由两个相同长度的DNA组成的，每个DNA都有自己的两个端粒。端粒是覆盖在染色体顶端的重复DNA的延伸。它们保护染色体的末端不散开。端粒在细胞分裂过程中逐渐缩短。在某一时刻，当细胞的端粒达到一个临界长度时，细胞停止分裂。他们可能会死去，或者干脆不再做自己的工作。处于这种状态的细胞称为衰老，更容易癌变。
端粒酶可以通过延长端粒来抵消细胞衰老。它是由特定类型的细胞产生的，如胚胎细胞、成体干细胞和免疫细胞，这些细胞会产生其他更特殊的细胞。端粒酶在大多数肿瘤中也异常活跃。这种酶可以使肿瘤细胞保持长端粒，并不可控制地分裂。端粒酶的活性被认为在身体的大多数其他细胞中是关闭的。
由马里兰大学曹侃博士、美国国立卫生研究院院长弗朗西斯·柯林斯博士和美国国立卫生研究院衰老研究所所长理查德·霍德斯博士领导的一个研究小组想知道端粒酶是否也在健康成年细胞的衰老过程中发挥作用。他们研究了小鼠和人类的细胞。他们的工作得到了NIH国家心肺血液研究所(NHLBI)、国家癌症研究所(NCI)和国家人类基因组研究所(NHGRI)的支持。研究结果发表在2019年9月2日的《美国国家科学院院刊》上。
研究小组首先对端粒极短的小鼠进行了研究。这些小鼠是一长串转基因小鼠的后代，这些小鼠缺乏产生端粒酶所需基因的一个副本。通过培育这些老鼠，研究人员培育出了无法制造端粒酶的后代，以及拥有端粒酶完全功能的后代。经过26代的繁殖，老鼠的端粒逐渐变短，直到达到临界长度。与端粒酶正常的小鼠相比，这些小鼠的寿命更短，组织浪费的情况也更多。
通过比较兄弟姐妹的皮肤细胞，研究人员发现，无法制造端粒酶的老鼠的细胞停止分裂的更快，更有可能癌变。在来自正常兄弟姐妹的细胞中，科学家发现端粒酶活性在细胞到达生命周期的某个阶段之前就有所增加。这种活跃度的上升减缓了端粒的缩短，以防止细胞衰老，而衰老的细胞更有可能癌变。
“这项研究重塑了目前对端粒酶在正常细胞中的功能的理解，”曹说。“我们的研究首次表明，端粒酶在成年细胞中除了促进肿瘤形成外，还有其他作用。我们现在可以说，端粒酶在细胞生命周期的关键时刻被调控激活，发挥着重要作用。”
Hodes说:“虽然我们还有很多需要学习的地方，但是到目前为止，我们的共同努力正在增进我们对细胞复制、存活和对癌症易感性的调控机制的理解，并最终可能为多种疾病带来更好的治疗方法。”
——艾琳科比
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来源：Nih
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