摘要
医学论文，亮点:一种治疗前列腺癌的新策略已经开发出来，它包括使用药物抑制一种叫做CDK7的特定细胞蛋白
医学论文，亮点:一种治疗治疗治疗治疗前列腺癌的新策略已经开发出来
它包括使用药物分子抑制一种叫做CDK7的特殊细胞蛋白
这些新的CDK7抑制剂将是前列腺癌晚期患者的福音
前列腺癌可能很快就能通过一种新的治疗策略得到治疗，这种治疗策略包括阻断一种叫做CDK7 (cyclins -dependent kinase7)的特殊蛋白，这种蛋白能杀死对标准疗法有抗药性的转移性前列腺癌细胞。
这项研究是在美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心进行的。
这项研究发表在《癌症发现》杂志上，由Irfan A. Asangani博士领导，他是美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的癌症生物学助理教授。
CDK7与前列腺癌的关系是什么?
细胞周期蛋白依赖性激酶7 (CDK7)，也称为细胞分裂蛋白激酶7，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是人类特有的，由<CDK7
在本研究中，我们发现CDK7作为一个分子的“开/关”开关，调控着MED1 (RNA聚合酶II转录亚基1的介质)的表达，MED1是一种由<MED1
研究小组发现，通过用一种特定的药物分子阻断CDK7来“关闭”分子开关，会导致前列腺癌细胞死亡，从而阻止前列腺癌小鼠模型的癌症进展。
目前使用的前列腺癌标准治疗包括雄激素剥夺治疗。然而，这种治疗方式的主要缺点是许多患者对治疗产生了耐药性，其结果是癌症的增长继续不减，最终发生转移。这被称为转移性去势抵抗前列腺癌(CRPC)。
目前有两种经美国食品药品监督管理局批准的药物可用于治疗CRPC，但这些药物对前列腺癌患者的长期生存益处甚微
新疗法的作用机制是什么?新的治疗策略考虑到雄激素受体(AR)是CRPC肿瘤生长的主要驱动因素。因此，取消其功能将对癌细胞的生存产生重大的负面影响。
"我们知道ar不是单独工作的;它需要med1作为它的合作伙伴，”asangani说。"我们的研究找到了一种方法来关闭med1，让ar失去副驾驶，这意味着癌症无法生长，细胞最终会死亡。
研究小组使用了一种特殊的药物分子，它可以“关闭”CDK7的活性，导致CRPC细胞在实验室环境和动物模型中死亡。重要的是，这种策略几乎没有任何脱靶效应，这表明只有癌细胞被杀死，而健康的宿主细胞没有受到影响。
结论CDK7抑制剂正在进行其他类型癌症的I期临床试验评估，如白血病、肺癌、胶质母细胞瘤(一种脑癌)和乳腺癌。重要的是，目前的研究表明，这种方法也可以有效地治疗前列腺癌，这需要在人类临床试验中进行进一步的测试。
Asangani总结道:“我们的理论是，这些癌细胞对MED1和AR上瘾，但其他细胞没有，所以我们基本上切断了它们的毒瘾。
来源：Medindia
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