摘要
质子泵抑制剂兰索拉唑（LPZ）临床上用于减少胃酸分泌，但对其可能的肝保护作用知之甚少。本研究旨在通过体外和体内大鼠肝损伤模型研究LPZ的保肝作用及其潜在机制。
背景及目的质子泵抑制剂兰索拉唑（LPZ）临床上用于减少胃酸分泌，但对其可能的肝保护作用知之甚少。本研究旨在通过体外和体内大鼠肝损伤模型研究LPZ的保肝作用及其潜在机制。
方法对于肝损伤的体外模型，研究人员采用白细胞介素-1β处理原代培养的大鼠肝细胞。同时对LPZ对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）诱导和一氧化氮（NO）产生及相关信号通路进行相关分析。对于体内模型，用D-半乳糖胺（GalN）和脂多糖（LPS）处理大鼠。研究了LPZ对这些大鼠的存活和促炎介质表达（包括iNOS和肿瘤坏死因子-α）的影响。
结果LPZ通过抑制肝细胞中的核因子-κB信号传导途径部分地抑制iNOS，从而减少由过量NO水平引起的潜在肝损伤。此外，LPZ在GalN / LPS处理的大鼠的肝脏中使存活率增加50％，肿瘤坏死因子-α和细胞因子诱导的中性粒细胞化学引诱物-1 mRNA表达降低。LPZ还通过GalN / LPS抑制核因子-κB活化。
结论本项研究表明LPZ可以通过抑制核因子-κB部分抑制几种炎症介质（包括细胞因子，趋化因子和NO）的诱导，从而预防暴发性肝衰竭。
原始出处：Richi Nakatake. Et al. The Proton Pump Inhibitor Lansoprazole Has Hepatoprotective Effects in In Vitro and In Vivo Rat Models of Acute Liver Injury. Digestive Diseases and Sciences. 2019.
