根据发表在《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation)网络版上的一项医学研究，特拉唑嗪，一种用于治疗前列腺肥大的药物，也可能能够减缓帕金森病的进展。这项研究是中国和爱荷华大学的研究人员进行国际合作的结果，他们将基础分子生物学与大数据结合起来。

        “目前的药物可以部分缓解帕金森病的一些症状。但今天，我们没有任何疗法可以改变这种神经退行性疾病的进展过程。这是一个糟糕的状况，因为随着人口老龄化，帕金森氏症将变得越来越普遍。“我对这一发现感到非常兴奋，因为我认为它有机会改变帕金森氏症(以及其他类型的神经退行性疾病)患者的生活。”

        中国北京首都医科大学的刘磊博士是这项研究的资深作者之一，他发现治疗前列腺肥大或良性前列腺增生的药物特拉唑嗪也可以阻止细胞死亡。刘的研究小组发现，特拉唑嗪能够激活一种名为PGK1的酶，而这种酶对细胞能量的产生至关重要。

        这一发现使帕金森病(PD)进入人们的视野。细胞能量生产减少是帕金森病的一个特点，而能量生产随着年龄的增长而下降，这是帕金森病的一个主要危险因素。此外，PD的几种遗传形式是由细胞能量通路的遗传缺陷引起的，引起PD的药物会破坏神经元的能量产生。

        这些研究的结果表明，特拉唑嗪提高细胞能量生产的能力可能有助于缓解帕金森病的细胞死亡。为了验证这一观点，研究人员用特拉唑嗪治疗了各种PD的实验模型。

        他们发现，如果在细胞死亡前服用特拉唑嗪，可以预防神经退行性变。此外，这种药物可以减缓或阻止神经退行性变，即使治疗被推迟到神经退行性变开始发展之后。

        “当我们在各种不同的PD动物模型中测试这种药物时，它们都变得更好了。大脑中与细胞死亡相关的分子变化和动物的运动协调能力都得到了改善。

        然而，动物实验中令人鼓舞的结果并不一定预示着人类也会有类似的结果。因此，Welsh向Nandakumar Narayanan博士求助。Nandakumar Narayanan博士是一名UI神经学家，他负责照顾帕金森患者，并研究人类的这种疾病。研究人员很快意识到，有一群容易患帕金森病的人——年龄较大的男性——很可能就是因为前列腺肥大而服用特拉唑嗪的人，这意味着现有的临床数据库可能会揭示特拉唑嗪是否对人的帕金森病有任何影响。

        纳拉亚南和佛罗里达大学精神病学助理教授乔丹·舒尔茨研究了由迈克尔·j·福克斯帕金森研究基金会赞助的帕金森进展标记计划(PPMI)数据库。

        数据显示，与服用另一种药物坦索洛辛(tamsulosin)治疗前列腺肥大的帕金森病患者相比，服用特拉唑嗪的帕金森病患者进行性运动障碍的发生率有所降低。坦索洛辛是一种很好的控制药物，因为它也用于治疗良性前列腺增生，但与特拉唑嗪不同，它对PGK1酶没有任何影响。

        结果似乎很有希望，但PPMI是一个小型数据库。只有13名男性被确定服用特拉唑嗪或两种类似药物中的一种也能激活PGK1酶，而293名PD患者要么服用坦索洛辛，要么不服用这些药物。虽然两组人在运动能力下降方面的差异在统计学上是显著的，但研究团队试图用一个更大的数据集来证实这一发现——IBM Watson/Truven Health Analytics MarketScan数据库，其中包括2.5亿多人的未识别记录。

        与雅各酝酿博士UI内科医学助理教授,菲利普Polgreen,医学博士,UI内科医学和流行病学的教授,曾访问MarketScan数据库,研究小组发现2880名帕金森患者采取的三种药物目标PGK1和对照组15409 PD病人服用tamsulosin。

        使用ICD-9/ICD-10医学编码追踪所有患者的pd相关诊断和医院或诊所就诊情况，数据表明，在真实世界条件下，特拉唑嗪及相关药物可减少帕金森病的症状、体征和并发症。

        “特别令人兴奋的是，特拉唑嗪是一种‘重新使用的药物’。因此，我们已经从临床应用中获得了很多治疗前列腺肥大的安全数据，”Narayanan说。“我们目前正在计划第一阶段的研究，并得到了资助，我们正在爱荷华州招募患者。这是一个开始，我们希望是一个持续和严格的努力，前瞻性地测试这个分子，以真正确定这是否工作。

        纳拉亚南补充说:“我不知道有多少这样的故事，有基础科学产生了严谨而集中的证据，其中也有临床证据。”纳拉亚南是帕帕约翰生物医学研究所(PBI)和爱荷华大学神经科学研究所的成员。“这些成果来自于我们在爱荷华大学独特的合作环境，尤其是在PBI，我们跨学科互动的能力和意愿确实促进了这些成果的产生。”

        来源：Medindia

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