摘要
德国神经退行性疾病中心(DZNE)和德国大学附属医院中风和痴呆医学研究所(ISD)的研究人员发现，tre2蛋白可以积极地影响阿尔茨海默病的进程。
德国神经退行性疾病中心医学研究(DZNE)和位于慕尼黑的路德维希-麦克西米利安大学(LMU)大学医院的中风和痴呆研究中心(ISD)的研究人员发现，tre2蛋白可以积极地影响阿尔茨海默的进程。
这一观察结果为开发新的治疗策略提供了一个起点。这项研究由Christian Haass教授(DZNE)和Michael Ewers教授(ISD, LMU)领导，发表在《科学转化医学》杂志上。
在大脑中，TREM2是由大脑的免疫细胞小胶质细胞独家产生的。这些细胞巡视大脑，清除细胞废物和碎片，保持大脑健康。在以前的小鼠实验中，Haass和他的同事证明了TREM2激活小胶质细胞来包裹和选择性地破坏阿尔茨海默氏症典型的有毒蛋白聚集物。
哈斯说:“这些观察结果表明，TREM2可以保护大脑免受这种疾病的退化影响，至少在动物模型中是这样。”
但是老年痴呆症患者呢?TREM2也能保护人类大脑吗?为了回答这些问题，Haass、Ewers和他们的同事们将老年痴呆症患者脑脊液中TREM2的浓度与他们多年来各自的疾病进展进行了关联。
为此，他们使用了来自阿尔茨海默氏症神经成像计划(ADNI)的385名受试者的数据。ADNI是一个大型临床数据集，包含多年来定期检查的患者和健康老年人的记录和样本。因此，这项研究允许在某些生化变化和疾病进展之间建立联系。
事实上，Haass和Ewers发现高水平的TREM2改善了所有阶段的患者的预后。他们的记忆力保持得更稳定，负责学习和回忆的大脑区域海马体的退化也不那么明显。“我们的发现与临床相关，因为我们发现，在长达11年的时间里，tre2水平越高，完全发展为痴呆症的几率也越低，”Ewers解释说。“小胶质细胞的激活是一把双刃剑，既需要保护作用，也需要神经毒性炎症。TREM2信号可能在调节大脑保护性免疫反应中发挥关键作用。
脑脊液中trem - 2的浓度通常在疾病早期出现症状时增加。哈斯说:“tre2的产生是对已经发生的脑损伤的反应。“它刺激小胶质细胞来保护大脑。然而，这种保护似乎对阿尔茨海默症患者并不足够。这就是哈斯和他的同事看到新的治疗策略的选择。哈斯说:“我们目前正在研制一种治疗性抗体，这种抗体可以刺激屈曼2的功能，从而改善它的保护功能。”
来源：Medindia
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