一项新的研究显示，在与阿尔茨海默氏症相关的记忆问题开始显现之前，白天过度午睡可能就已经形成了。研究结果发表在《阿尔茨海默氏症和痴呆》杂志上。

        此前的研究认为，这种白天过度小睡是对阿尔茨海默氏症(Alzheimer' s)导致的促进睡眠的大脑区域紊乱所造成的夜间睡眠不足的补偿，而其他人则认为睡眠问题本身会导致这种疾病的恶化。但现在，加州大学旧金山分校的科学家们为这一现象提供了一个引人注目的新生物学解释，他们发现阿尔茨海默氏症会直接攻击负责白天清醒的大脑区域。

        一项新的研究表明,这些大脑区域(包括部分大脑影响嗜睡症)是第一批伤亡阿尔茨海默病的神经退化,因此,白天打盹特别是发生在缺乏明显的夜间睡眠问题可以作为疾病的早期预警信号。此外，通过将这种损伤与一种名为tau的蛋白质联系起来，这项研究进一步证明，tau比更广泛研究的淀粉样蛋白更直接地导致导致阿尔茨海默氏症症状的大脑退化。

        “我们的工作显示了明确的证据表明,大脑区域促进觉醒退化由于τ不积累淀粉样蛋白——从疾病的早期阶段,“研究高级作者Lea t·格林贝格说,医学博士,博士,加州大学旧金山分校的神经学和病理学副教授记忆和衰老中心和全球大脑健康研究所的成员和加州大学旧金山分校神经科学研究所威尔。

        清醒中心退化在阿尔茨海默氏症的大脑

        在新的研究中,发表2019年8月12日在阿尔茨海默氏症和老年痴呆症,作者君哦,格林贝格实验室研究助理,和他的同事们精确测量阿尔兹海默症病理,τ蛋白水平和神经元数量在三个大脑区域参与促进觉醒来自13个死去的老年痴呆症患者和7个健康对照组,来自加州大学旧金山分校的神经退行性疾病的大脑。

        相比健康的大脑,哦,和他的同事们发现,老年痴呆症患者的大脑明显τ积聚在所有三个wakefulness-promoting大脑中心他们研究——蓝斑(LC)、下丘脑外侧区(方面),和tuberomammillary核(TMN)——这些地区失去了多达75%的神经元。

        “这很了不起，因为不仅仅是一个单一的大脑核在退化，而是整个促进觉醒的网络，”Oh说。“关键是，这意味着大脑没有办法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都在同时被破坏。”

        Oh和他的同事还研究了7名进展性核上性麻痹(PSP)和皮质基底膜疾病(CBD)患者的大脑样本。与阿尔茨海默氏症患者的大脑相比，PSP和CBD大脑中促进觉醒的神经元似乎没有受到影响，尽管这些组织样本中tau蛋白的积累水平相当。

        Oh说:“在老年痴呆症中，这个促进睡眠的网络似乎特别脆弱。”“我们需要在未来的研究中进一步了解为什么会出现这种情况。”

        研究指出tau蛋白在老年痴呆症症状中的作用

        新的结果符合格林贝格集团的早期研究表明,人死于τ蛋白水平升高的脑干——对应于阿尔茨海默病的早期阶段,已经开始体验情绪的变化,如焦虑和抑郁,以及增加睡眠障碍。

        格林伯格说:“我们的新证据表明，大脑清醒中枢的氧化石墨烯相关退化为这些发现提供了一个令人信服的神经生物学解释。”“这表明，在我们不断寻找阿尔茨海默氏症治疗方法的过程中，我们需要更专注于了解这些大脑区域tau蛋白积累的早期阶段。”

        这些研究进一步加深了一些研究人员的认识，即tau蛋白的积累与阿尔茨海默氏症的实际症状联系更紧密，而不是更广泛研究的淀粉样蛋白，后者迄今未能产生有效的阿尔茨海默氏症治疗方法。

        例如，格林伯格实验室最近的另一项研究测量了因阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease)不同临床表现而死亡的患者大脑中tau蛋白的积聚情况，包括涉及语言障碍或视觉问题的变体，而非更典型的记忆丧失。他们发现，这些患者大脑中局部tau蛋白负荷的差异与他们的症状密切相关:语言障碍患者在与语言相关的大脑区域中tau蛋白积累量高于记忆区域，而视觉障碍患者在视觉大脑区域中tau蛋白水平更高。

        格林伯格说:“越来越多的研究表明，tau蛋白负担可能是认知能力下降的直接驱动因素，这项研究进一步证明了这一点。”

        更加注重τ在阿尔茨海默氏症的作用表明,治疗目前在发展UCSF的记忆和衰老中心和其他地方,直接解决τ病理有潜力改善睡眠和其他早期阿尔茨海默氏症的症状,除了持有的关键减缓疾病的发展总体来说,作者说。

        来源：Medindia

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