事实证明，白质很重要。研究人员发现，更多的白质变化与踢美式足球时间的延长有关。这一新的发现更全面地揭示了除了tau蛋白和其他已知的导致痴呆症的因素以外的痴呆症风险。

        一项对180名捐献大脑的前足球运动员的尸检研究支持了之前的发现，即大脑中更多的磷酸化tau蛋白与痴呆症和比赛时间有关。

        这项研究在这一领域取得了进展，发现在这些被诊断患有慢性创伤性脑病(CTE)的前运动员中，白质变化的严重程度、踢足球的年数和患痴呆症的风险之间存在直接联系。

        另一项新发现出现了——一个与重复头部撞击无关的因素(RHIs)对痴呆症风险的贡献相同——与衰老和心血管疾病相关的动脉粥样硬化。

        他说:“因此，至关重要的是，治疗医生在治疗和协调那些遭受重复头部撞击的症状患者时，要考虑这些临床症状和症状的多方面原因。”

        这项研究发表在8月5日的《美国医学会神经病学杂志》网络版上。

动脉硬化的一个同等贡献者

        磷酸化tau蛋白与痴呆症之间的联系“与我们在其他神经退行性疾病领域所看到的一致，比如阿尔茨海默病，”Alosco补充道。“然而，值得注意的是，在这个样本中，白质稀疏和动脉硬化同样会导致痴呆症。”

        先前的研究表明tau和非tau通路，包括脑血管疾病，与CTE患者重复头部损伤对痴呆的延迟效应有关。

        然而，研究人员指出，磷酸化tau蛋白的病理变化，共病性神经退行性疾病，或其他病理条件对CTE痴呆的贡献仍不清楚。

        为了了解更多信息，研究人员研究了180名死时年龄在40岁或40岁以上的男子，他们都曾踢过美式足球。每个人都被神经病理学诊断为CTE。

        他们的大脑被捐献给了退伍军人事务-波士顿大学脑震荡遗产基金会脑库，作为正在进行的了解神经损伤和创伤性脑病(UNITE)研究的一部分。

        研究人员对白质稀疏和动脉硬化进行了半定量评估。稀疏反映了整个白质的完整性，包括髓鞘丢失的程度，小血管周围组织衰减或液泡化的程度，以及反应性星形胶质细胞的密度。

        他们还对线人进行了电话采访，并记录了医疗和临床历史，包括与认知、行为、情绪和日常功能相关的症状的存在、性质和时间轴。

        踢足球的年数是RHIs经历的一个代表。

多种病理

        在180名CTE患者中，有120人死前患有痴呆症。

        调查人员与年龄增加更严重的白质稀疏(β0.37;95%可信区间(CI), 025 - 0.50),高CTE阶段(β0.32;95%可信区间,0.19 - 0.45),和增加老年痴呆症的可能性(β0.27;95% CI, 0.13 - 0.42)。所有这些差异均有统计学意义(P <0.05)。措施)。

        种族对脑白质稀疏、CTE分期、背外侧额叶皮质神经纤维缠结负荷或痴呆均无显著影响。

        调整分析显示，与背外侧额叶皮质神经纤维缠结负担较轻的参与者相比，负担较重的参与者患痴呆的风险增加2.65(优势比[OR]， 2.65;95% CI, 1.24 - 5.70;P = . 01)。

        虽然小动脉硬化与年数无关踢足球,它是独立与痴呆相关(β0.21;95% CI, 0.07 - 0.35;P = .003)。

        Alosco和他的同事注意到，白质稀疏和动脉硬化“似乎是由不同的原因造成的，白质稀疏与反复头部撞击暴露有关……以及心血管疾病引起的动脉硬化。

        他们补充说:“这些发现说明了CTE中发现的多种病理，以及它们各自对包括痴呆症在内的临床症状和体征的独特作用。”

        Alosco说，未来的研究是有保证的。纵向研究生活个人暴露于重复头的影响,使用各种体内生物标志物来评估白质和脑血管疾病和其他疾病”是必要的,以确定这些疾病可能导致CTE的临床课程和演示或其他神经系统疾病与重复性的影响。

        “沿着这些思路，我们正在继续研究CTE的危险因素和生物标记物，以便提高在生命中诊断这种疾病的能力，”他补充说。“这是关键的下一步。”

新见解，耐人寻味的数据

        伊利诺斯州芝加哥拉什大学医学中心拉什阿尔茨海默病中心神经科学系的医学博士朱莉·a·施耐德在一篇随附的社论中指出:“研究人员发现了一些重要的新发现，揭示了那些曾经踢过足球并患有CTE的已故患者发生痴呆的病理途径。”

        她指出，研究人员表明，踢足球的年数与tau蛋白病变的严重程度相关，而与其他神经退行性疾病无关。

        Schnieder写道:“更有趣的是第二个白质通路，它通过与tau通路无关的白质稀缺性的严重程度，将多年的玩耍与痴呆联系起来。”

        因此，“作者就白质和tau通路的重要性提供了有趣的数据，”施耐德说，他也是拉什大学医学中心病理科的一员。

        此外，这项研究值得注意，因为研究人员还“发现，在患有CTE的足球运动员中，以动脉硬化形式出现的小血管疾病提供了导致痴呆的第三种和独特的途径，”她写道。

        施耐德指出，全面的神经病理学检查、先进的统计技术和多重敏感性分析是这项研究的优势。

        选择偏差是一个“重要的限制”。研究人员评估了一个方便的样本，样本中有一些人曾经踢过足球，已经去世，曾经选择或曾经选择捐献大脑，并且被发现患有CTE。

        她写道:“因此，不应将这一群体中病理特征的频率一般化，以估计曾踢过或正在踢美式足球的在世个体的神经病理状况的患病率。”她指出，回忆偏差是另一个潜在的限制。

        施耐德说:“尽管有这些限制，但这些作者的出色工作和对患有CTE的足球运动员罹患痴呆症的多种病理途径的有力支持应该受到称赞。”

        这项研究得到了美国国家老龄化研究所(National Institute on Aging)、美国国家神经疾病和中风研究所(National Institute of neurodisorders and Stroke)、美国退伍军人事务部(Department of Veterans Affairs)荣誉奖、尼克和林恩·布奥尼康蒂基金会(Nick and Lynn Buoniconti Foundation)以及美国国家转化科学推进中心(National Center for advanced Translational Sciences)的资助。研究作者的相关财务关系列在原文中。施耐德是美国国家橄榄球联盟和国家冰球联盟的专家顾问。

        JAMA神经。2019年8月5日在网上发布。抽象的,编辑

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        来源：Medscape

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