摘要
简·米克尔斯(VIB-KU Leuven Center for Microbiology)团队的研究人员发现了一种关于细菌如何醒来的新机制。这个发现很重要，……
简·米克尔斯(VIB-KU Leuven Center for Microbiology)团队的研究人员发现了一种关于细菌如何醒来的新机制。这一发现很重要，因为睡眠细胞往往是慢性感染顽固性的原因。发表在《分子细胞》杂志上的研究结果揭示了如何治疗慢性感染的新视角，例如强迫细菌醒来。
睡觉的细菌
细菌能够进入深度睡眠。从病人的角度来看，坚持者是不受欢迎的，因为他们的睡眠状态使他们对抗生素不敏感。
这些沉睡的细菌可能会自动醒来，并在宿主体内定植，导致感染的复发。因此，当坚持者没有被免疫系统杀死时，他们与抗生素治疗的失败有关。直到现在，人们还不知道这些细胞是如何从休眠状态恢复到活跃状态的。这些新结果提供了对持久性者如何醒来的深入了解。
断开链接以唤醒
为了研究坚持者是如何醒来的，科学家们使用了一个基于HokB的大肠杆菌模型系统。HokB是一种肽，是蛋白质的小近亲，它通过在细菌细胞膜上形成小孔来促进细胞的发育。这导致能量的快速流失，将细菌推入低能量状态或深度睡眠。重要的是，只有当两个HokB肽连接在一起时，才有可能形成这种孔。只有当肽链断裂时，这些沉睡的细菌才有可能被唤醒。这反过来又分解了毛孔。只有当毛孔被降解时，细胞才能通过消耗可用的营养物质重新获得能量。
该研究的第一作者多里安·威尔默茨(VIB-KU Leuven微生物中心)说:“你可以把这个过程比作爆胎:你先取出爆胎钉，然后再充气。反过来做是没有意义的。”
摆脱慢性感染
Persister细胞负责不断复发的慢性感染。例如大肠杆菌引起的尿路感染、铜绿假单胞菌引起的囊性纤维化患者的肺部感染或结核分枝杆菌引起的结核病。在持久性研究中，异常细胞如何醒来是一个长期存在的问题。这项工作是第一次提供了一个详细的机制理解觉醒机制，并开辟了新的视角，如何刺激沉睡细胞的觉醒。
Jan Michiels教授(VIB-KU Leuven)说:“这项工作的结果可能会帮助我们发现新的分子，并设计新的策略来根除顽固分子。结合刺激觉醒的分子和经典抗生素可以根除慢性感染。”
来源：Medindia
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