病  例

        62岁的女性，因“脑出血去骨瓣减压术后”转入ICU。

        既往史：

        5年前患“脑梗死”，保守治疗，未留后遗症；2年前行“左侧膝关节置换术”。入室时生命体征：

        体温 36℃，心率 85次/分，呼吸 15次/分，血压 106/60 mmHg，SPO2 98% 。

        查体可见：

        头部留置一根脑室引流管，接密封瓶引流计量，见血性脑脊液流出。神志昏迷，双侧瞳孔不等大，左侧=2mm，光反迟钝；右侧=3mm，光反无。

        入室后给予呼吸机辅助呼吸、镇痛对症支持治疗。因患者入室时血压低，故暂不予镇静治疗。

        血氧突降，吸出粉红色泡沫痰！

        入室后两个小时后，呼吸机报警，患者血氧饱和度突然降至85%以下。床旁护士立即给予患者吸痰治疗，开始吸出大量黄色痰液，后痰液颜色突然变成粉红色，吸痰管在气管插管内不动即可吸出大量粉红色泡沫样痰，痰液吸引不断，血氧饱和度持续较低。

        护士确认了吸痰的压力及吸痰的深度，确定吸痰操作并未导致气道损伤。

        此时肺部听诊可闻及大量湿罗音。急查血气分析，结果如下：

        血气分析结果

        血氧饱和度下降、粉红色泡沫痰、肺部大量啰音、血气氧分压低，这些都指向一个诊断——肺水肿。可是，患者怎么会有肺水肿呢？

        01肺水肿：是谁的锅？

        ▌输液导致的急性肺水肿？

        大量补液、速度过快时可能引发肺水肿。但是患者自入ICU后，一共输入500ml液体，液体量不大，速度也不快，故输液导致的急性肺水肿可能性不大。

        ▌心源性肺水肿？

        患者并没有心脏基础疾病。行床旁心脏彩超，结果如下：

        心脏彩超结果

        心脏彩超示可见心功能无明显异常，所以，心源性肺水肿也不太可能。

        ▌还有一个解释！

        患者是脑出血术后的病人，有颅脑损伤，诊断考虑——神经源性肺水肿。

        看来，这锅不是心或肺的，得大脑来背！

        02机械通气——对抗肺水肿有力武器

        废话不再说，先把血氧低的问题解决了。

        此时，患者瞳孔无明显变化，血压较高，尿量少，无发热。予速尿20mg iv，调节呼吸机模式为ASV，PEEP为10cmH2O，FiO2为50%，PEEP由原来的6cm H2O升到了10cm H2O。

        经过以上处理后，半小时后患者尿量500 ml，血压135/75mmHg，血氧饱和度98%，粉红色泡沫样痰较前减少。

        患者由医护陪同，携带呼吸机及抢救物品外出行胸部CT检查，CT证实了肺水肿的诊断。

        一段时间后复查血气分析，氧分压升高，吸痰见粉红色痰液较前减少。

        血气分析结果

        将呼吸机条件调回FiO2  40%、PEEP 6cmH2O。

        次日粉红色痰液消失，为黄色痰液。行术后头部CT检查，结果详见下图:

        术前头部CT结果

        术后头部CT结果

        后患者病情稳定，呼吸平稳，未再出现血氧饱和度下降，从icu转出至神经外科普通病房继续治疗。

        那么，借着这个病例，我们来了解一下神经源性肺水肿吧！

        神经源性肺水肿的概念

        神经源性肺水肿是指没有心、肺、肾等基础疾病的情况下,由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

        神经源性肺水肿病理机制

        目前,神经源性肺水肿的发病机制尚未完全明确,其发生不是单一因素造成的,而是一个复杂的病理生理过程。比较公认的机制有:

        冲击伤理论：

        颅脑损伤导致的交感神经过度激活后,机体血流动力学的异常改变,最终影响肺血管静水压增高；

        渗透缺陷理论：

        血流动力学变化使肺毛细血管通透性增强，导致血管外肺水增多。

        冲击伤理论认为,交感神经过度激活后儿茶酚胺类物质大量释放是神经源性肺水肿产生的主要机制。

        儿茶酚胺使全身血管收缩,致大量血液从阻力相对高的体循环转移至阻力相对低的肺循环,使肺血管静水压急剧升高,大量液体积聚在肺组织形成肺水肿。

        神经源性肺水肿临床表现

        1.临床上常以急性呼吸困难和进行性低氧血症为表现。

        2.早期,部分患者只有呼吸急促和心跳加快、血压升高等非特异性表现,胸部 X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊,使早期识别非常困难。

        3.后期咳粉红色泡沫样痰。

        4.肺部听诊双肺可闻及湿啰音。

        5.血气分析提示严重低氧血症。

        6.X 线胸片发现大片肺实变阴影。

        7.胸肺 CT 表现以双肺弥散性阴影为主要特点,对称分布多见,心影无异常改变,具有肺水肿的相对特征性改变。

        8.严重者可由于重度低氧血症引起全身其他组织器官缺氧,最终导致多器官功能衰竭。

        神经源性肺水肿的治疗与监测

        1.积极治疗原发神经系统疾病

        积极处理原发病，解除颅内高压是治疗神经源性肺水肿的关键。常见的方法有药物治疗与手术治疗；药物治疗有甘露醇、速尿等等；手术治疗有去骨瓣减压、脑室引流等。

        2.做好呼吸支持治疗。

        机械通气是治疗神经源性肺水肿的一项基本手段,目的在于改善通气与氧合,阻断脑缺氧与肺水肿之间的恶性循环,纠正低氧血症、控制肺水肿。机械通气时除注意对肺的保护,还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。

        3.做好循环的支持。

        一方面要求积极补液,纠正休克,保证脑灌注；另一方面要求限制液体量,脱水利尿,减轻脑水肿,减少血管外肺水,要兼顾改善脑灌注和避免肺水肿两者的平衡,而合理的液体管理能显著降低患者的病死率,改善预后。

        4.必要时给予血管活性药物

        当患者出现低血压时，必要时给予血管活性药物，提高血压，维持心功能和组织灌注。

        5.其他治疗，如镇静、镇痛、亚低温等治疗。

        适当镇静镇痛亚低温治疗可减轻交感神经的过度应激,减少机体氧耗,降低颅内压，防止神经源性肺水肿的发生发展。另外,星状神经节阻滞术通过阻断交感神经过度激活,减少去甲肾上腺素浓度,弱化压力反射敏感性,可改善脑血流和维持心肺循环稳定,同时也可以防止神经源性肺水肿的发生。

        神经源性肺水肿患者的护理

        1. 严密观察病情变化。

        密切观察病情变化，判断有神经源性肺水肿的早期表现，及时通知医生并配合抢救，立即予吸痰，吸出粉红色泡沫样痰，协助医生行气管插管连接呼吸机辅助呼吸，已有气管插管的患者遵医嘱予改善微循环、强心、降颅压、镇静、镇痛、亚低温等对症支持治疗及护理。

        2. 加强气道护理。

        早期应使用较高的PEEP。高PEEP能使肺毛细血管跨壁压力差减小，促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗出。调整PEEP 至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血效果，过高导致肺泡 内压力增高，胸内压增高，回心血量减少，从而影响血液循环。

        3. 床头抬高大于30°

        床头抬高大于30°，有利于静脉回流，减轻肺水肿。

        4. 严格控制输液速度和输液量。

        严格按照医嘱给予补液，严格控制输液速度和输液量，防止因输液速度过快和过量而加重神经源性肺水肿的发生。

        5. 协助医师给予相关辅助检查。

        协助医师给予床边心电图等辅助检查，为医师提供诊疗依据。

        6. 协助患者卧床休息。

        协助患者卧床休息，减少不必要的刺激而加重神经源性肺水肿的发生。