摘要
研究人员确定了细胞过程的各种生化“开关”，并评估了为什么二甲双胍在最近的研究中被证明可以延长健康和寿命。索尔克研究所、斯克里普斯研究所和威尔康奈尔医学院的研究人员所做的工作发表在《细胞报告》上。
研究人员确定了细胞过程的各种生化“开关”，并评估了为什么二甲双胍在最近的研究中被证明可以延长健康和寿命。索尔克研究所、斯克里普斯研究所和威尔康奈尔医学院的研究人员的工作发表在《细胞报告》上。
“这些结果为我们探索二甲双胍作为一种糖尿病药物的作用机理及其对健康的促进作用提供了新的途径，”论文的共同通讯作者、索尔克国立卫生研究院指定的癌症中心主任鲁本·肖教授说。“这些都是我们或任何人都无法想象的途径。”
之前，已知二甲双胍激活的唯一生物化学途径是AMPK途径，Shaw发现当营养物质缺乏时，AMPK途径会阻碍细胞生长，改变新陈代谢，就像癌症一样。但是科学家们认为可能有比AMPK更多的途径参与其中。
科学家们开发了一种新的筛选平台来检测激酶，激酶是一种转移磷酸基的蛋白质，磷酸基在细胞中是关键的开关，二甲双胍可以快速翻转磷酸基。利用这项技术，研究人员能够解码数百个可能影响健康衰老的调节“开关”事件。
“被约翰•耶茨指导世界上顶尖的质谱研究人员之一,而鲁本肖,专家领域的新陈代谢,使我能够开发和应用新技术一个重要的生物学问题:由二甲双胍在肝脏是什么途径?”本·斯坦说第一作者和威尔康奈尔医学院的博士后研究员。
结果显示，二甲双胍会启动意想不到的激酶和途径，其中许多与AMPK无关。两种被激活的激酶被称为蛋白激酶D和MAPKAPK2。这些激酶尚不清楚，但已知与细胞应激有关，这可能将它们与在其他研究中观察到的延长健康期和寿命跨度的效应联系起来。
事实上，二甲双胍目前正作为一种延长健康期和寿命的药物进行多项大规模临床试验，但二甲双胍影响健康和衰老的机制尚不清楚。
目前的研究表明，蛋白激酶D和MAPKAPK2可能是提供这些治疗效果的两个参与者，并确定了AMPK调控的新靶点和细胞过程，这可能对二甲双胍的有益作用也至关重要。
“我们从未想过这两个激酶会与二甲双胍有任何关系，”William R. Brody椅子的持有者Shaw说。“这一结果拓宽了我们对二甲双胍如何引发轻度压力，从而触发传感器恢复代谢平衡的理解，解释了此前报道的一些益处，如在服用二甲双胍的模型生物中延长健康衰老。”现在最大的问题是，二甲双胍的目标是什么，它能有益于所有人的健康，而不仅仅是2型糖尿病患者。”
接下来，研究人员计划更详细地检查他们发现的新信号通路，以更好地了解二甲双胍的有益影响。
来源：Medindia
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