摘要
阿尔茨海默氏症之谜的重要组成部分已经被发现，将这些点连接起来，使我们离治疗这种疾病更近了一步。
阿尔茨海默氏症之谜的重要组成部分已经被发现，将这些点连接起来，使我们离治疗这种疾病更近了一步。
阿尔伯塔大学(University of Alberta)著名教授、神经学家杰克•查曼达斯(Jack Jhamandas)发现了一种能够中和与阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease)有关的异常蛋白质的方法。两年后，他发现了阿尔茨海默氏症之谜的一个新片段，使他离治疗阿尔茨海默氏症又近了一步。
科学报告和他的团队发现两个短肽,氨基酸或字符串,当注入小鼠阿尔茨海默病每日五周,显著提高了老鼠的记忆力。这种疗法还减少了大脑中一些与这种疾病有关的有害的生理变化。
“在接受药物治疗的老鼠身上，我们发现淀粉样斑块的积聚减少了，脑部炎症也减少了，”Jhamandas说，他也是神经科学和心理健康研究所的成员。
“这是非常有趣和令人兴奋的，因为它向我们表明，不仅老鼠的记忆力得到了改善，阿尔茨海默氏症的脑部病理症状也得到了很大改善。这对我们来说有点意外。”
这一发现是建立在先前发现的一种叫做AC253的化合物的基础上的，这种化合物可以阻止一种叫做淀粉样蛋白的蛋白质的毒性作用。淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默氏症的主要诱因，因为它经常大量存在于阿尔茨海默氏症患者的大脑中。AC253可以阻止β淀粉样蛋白附着在脑细胞的某些受体上——Jhamandas把这个过程比作堵塞一个钥匙孔。
然而，虽然AC253被证明可以防止淀粉样蛋白的积聚，但它在到达大脑方面并不是很有效，并能在血液中快速代谢。因此，使用AC253治疗需要大量的化合物才能有效，这是不切实际的，并且增加了机体对治疗产生免疫反应的机会。将AC253从注射用药物转化为口服药物可以解决代谢问题并提高疗效，但AC253太过复杂，无法制成有效的口服药物。
Jhamandas的解决方案是将AC253切成小块，看看他是否能创造出更小的肽链，像AC253一样阻断淀粉样蛋白。Jhamandas的研究小组通过对携带阿尔茨海默病的转基因小鼠进行一系列测试，发现了两个较短的AC253片段，它们复制了较大肽的预防和修复功能。
随着短肽的发现，Jhamandas和他的团队，包括著名病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton，利用计算机建模和人工智能的过程，发现了一种小分子药物——类似于用于治疗高血压或胆固醇的药物——目前正在研发中。
团队专注于制造业的优化和口头版本药物人体临床试验可以开始,Jhamandas说,他还说小分子药物是治疗可取,尤其对于制药公司,因为他们是便宜,可以口服,可以更容易地通过血液到达大脑,Jhamandas说。
虽然Jhamandas对他的新药改变阿尔茨海默病治疗方式的潜力持乐观态度，但他很快指出，他和其他研究人员为达到这一目标所做的多年研究。
他说:“这是15年、20年艰苦而渐进的工作。“这就像盖房子:你先放一块砖下来，然后在上面再放一块砖，很快你就有了地基，然后你就有了房子。
“偶尔你会发现一个可能从根本上改变比赛的发现，就像打了一个本垒打一样，我很兴奋我们真的在这方面有所进展。”
来源：Medindia
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