摘要
一项新的医学研究发现，婴儿、儿童和成人的体重指数受随着年龄增长而变化的不同遗传因素的影响。一个由伦敦帝国理工学院的科学家领导的国际研究人员联盟。
一项新的医学研究发现，婴儿、儿童和成人的体重指数受随着年龄增长而变化的不同遗传因素的影响。
由伦敦帝国理工学院(Imperial College London)、萨里大学(University of Surrey)和芬兰奥卢大学(University of Oulu)的科学家牵头的一个国际研究联盟发现，婴儿的BMI受到一组不同的基因变异的影响，而这些变异在决定日后体重方面几乎没有什么作用。
这篇发表在《科学进展》杂志上的研究提出了这样的希望:在孩子这么小的时候就进行干预，可能有助于防止他们在以后的生活中出现不健康的体重轨迹。
帝国理工大学公共卫生学院的资深作者Marjo-Riitta Jarvelin教授说:“我们的研究表明，近100种增加成年后肥胖风险的基因变异似乎在儿童发育的重要阶段开始发挥作用，即从四岁左右开始。”
“随着年龄的增长，我们所吃的食物和生活方式等环境因素对肥胖的影响越来越大。这些外部因素似乎逐渐揭示了我们从早期生活开始就有的导致肥胖的遗传因素，使我们朝着不健康的方向发展。
“我们已经证明，成人肥胖的根源在于儿童早期，在整个生命过程中都有明确的窗口，在预防肥胖方面应该更好地加以考虑。”
这项研究是作为早期生长遗传学联盟的一部分进行的，该联盟结合了来自多个全基因组关联研究的数据，以识别与人类发展有关的遗传变异。
他们总共分析了2.2万多名儿童的身体质量指数(BMI)和2周至13岁的生长速度等指标，并将这些指标与基因构成的差异进行了比较。这使得研究人员能够识别出与体重指数的高峰和低谷及其在儿童时期的时间相关的常见基因变异。
身体质量指数(身体脂肪的一个指标)在一个人的一生中不会呈线性变化，而是有三个不同的变化周期。出生后，体重指数迅速上升，直到9个月大时达到峰值，然后再次下降，直到5-6岁时，这被称为“肥胖反弹点”。然后体重指数稳步上升，直到成年早期。
以前的研究表明，肥胖反弹是决定晚年肥胖的关键时期，而现在这项新研究的结果有助于解释这些发现。
研究人员还发现了一种对婴儿体重指数有影响的新基因变异，这是一种包含LEPR和t基因的基因组区域的变异。在成年人中，这个基因区域参与控制一种叫做瘦素的激素的活动水平，瘦素是由脂肪细胞产生的，用来降低食欲。证据还表明，在早期生活中，它在大脑发育中扮演着重要角色。
在这项研究中发现的这种新变体，似乎与成年人的体重调节无关，所以它的影响可能仅限于婴儿期。
贾维林教授说:“这表明，与儿童时期晚期和成年时期相比，婴儿期体重指数的上升有明显的生物学过程。”“我们想进一步探索婴儿时期基因组成的这种变异，以便更好地理解它在发育中的作用。”
“如果我们能解释在早期生活中发生了什么，那么我们就能开始理解为什么有些人会变胖，而有些人即使摄入了等量的卡路里也不会变胖。”这可能使我们能够解决导致肥胖流行的风险因素。奥卢大学的西尔万·塞伯特博士补充说:“我们希望，我们正在进行的下一项国际努力将有助于进一步应对肥胖的早期风险。”
来源：Medindia
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