摘要
根据肯塔基大学(University of Kentucky)的一项新研究，线粒体的变化会导致细胞接触某些脂肪后产生慢性炎症，打破了葡萄糖是糖尿病炎症罪魁祸首的假设。
根据肯塔基大学(University of Kentucky)的一项新研究，线粒体的变化会导致细胞接触某些脂肪后产生慢性炎症，打破了葡萄糖是糖尿病炎症罪魁祸首的假设。
慢性炎症引发了许多2型糖尿病的破坏性并发症，包括心血管、肾脏和牙周疾病，因此是治疗发展的关键目标之一。这一新的数据可能会启发人们将严格控制血糖作为糖尿病患者主要治疗目标的讨论。
这项研究最近由Barbara Nikolajczyk(英国Barnstable Brown Diabetes Center，药理和营养科学系)和Douglas Lauffenberger(麻省理工学院生物工程系)领导的团队发表在了《细胞代谢》杂志上。
Nikolajczyk和Lauffenberger并没有开始反驳葡萄糖-炎症的因果关系理论。基于糖酵解的重要性——产生能量的10个反应序列——在其他类型的炎症中，研究小组假设，来自2型糖尿病患者的免疫细胞将通过燃烧葡萄糖产生能量。“我们错了，”尼古拉奇克说。
Nikolajczyk解释说:“在所有的研究中，我们只使用了来自人类的免疫细胞。”他指出，人类，而不是动物2型糖尿病模型，具有她的团队在早期研究中发现的特定的促炎T细胞特征。
研究小组惊奇地发现糖酵解并不会导致慢性炎症。相反，线粒体缺陷和高脂肪衍生物的结合才是罪魁祸首。
尼古拉奇克说，她认为这项研究在基础科学和临床科学方面都有应用。她希望精确地定义促炎脂质类型，并探索循环和/或组织相关脂质与胰岛素抵抗(2型糖尿病的一个关键特征)之间的关系。她还对开发新的分析方法感兴趣，该方法由劳弗伯格博士的团队牵头，利用正在进行的与血脂相关的研究成果，对2型糖尿病的病理进行新的理解。
“几十年来，积极控制血糖以降低糖尿病并发症的风险一直是大多数2型糖尿病患者的目标，”Nikolajczyk说。“我们的数据解释了为什么严格控制血糖的人仍然会有疾病进展。”
来源：Medindia
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