摘要
休眠时,黑色素瘤不是问题。但是脂肪细胞将细胞因子转移到黑色素瘤细胞。然后黑色素瘤细胞变得活跃,并在重要的内部器官中引起危险的转移或继发性恶性生长。药品公司被敦促……
休眠时,黑色素瘤不是问题。但是脂肪细胞将细胞因子转移到黑色素瘤细胞。然后黑色素瘤细胞变得活跃,并在重要的内部器官中引起危险的转移或继发性恶性生长。制药公司被敦促开发具有转移性黑色素瘤预防方法的药物。

特拉维夫大学的研究人员,由Carmit利维教授和博士玛戈兰高地的人类遗传学和生物化学学系τ萨克医学院的,已经发现,脂肪细胞参与黑色素瘤细胞接受来自癌细胞的转换有限增长的表皮致命的转移性细胞攻击患者的重要器官。
利维教授解释道:“我们已经回答了一个困扰科学家多年的主要问题。<是什么使黑色素瘤转变为侵袭性和暴力性?锁在皮肤的外层,即表皮,黑色素瘤是很容易治疗的;它还处于第1阶段,还没有穿透真皮通过血管扩散到身体的其他部位,可以简单地移除,不会造成进一步的损伤。
当黑素瘤“醒来”时,癌细胞会转移到表皮下的真皮层,并转移到重要器官,黑素瘤就会致命。阻断黑色素瘤的转化是目前癌症研究的主要目标之一,我们现在知道脂肪细胞参与了这种变化。”
这项研究是与几位资深病理学家合作进行的:沃夫森医疗中心的Hanan Vaknin博士,特拉维夫医疗中心的Dov Hershkowitz博士和Valentina Zemer博士。
这项研究发表在《科学信号》杂志上,并登上了杂志的封面。
在这项研究中,研究人员检查了沃尔夫森医学中心(Wolfson Medical Center)和特拉维夫医学中心(Tel Aviv Medical Center)数十例黑色素瘤患者的活检样本,发现了一个可疑的现象:肿瘤部位附近的脂肪细胞。
利维教授补充说:“我们问自己脂肪细胞在那里做什么,然后开始研究。我们将脂肪细胞置于黑色素瘤细胞附近的培养皿中,观察它们之间的相互作用。
研究人员观察到脂肪细胞将影响基因表达的细胞因子蛋白转移到黑色素瘤细胞。
利维教授说:“我们的实验表明,细胞因子的主要作用是降低一种名为miRNA211的基因的表达,这种基因抑制TGF -的黑色素瘤受体的表达,TGF -是一种始终存在于皮肤中的蛋白。”肿瘤吸收高浓度TGF beta, TGF beta刺激黑色素瘤细胞,使其具有侵袭性。
至关重要的是,研究人员还找到了一种阻止这种转变的方法。
利维教授补充说:“值得注意的是,我们发现这个过程在实验室中是可逆的:当我们从黑色素瘤中移除脂肪细胞时,癌细胞就会平静下来,不再迁移。”
对小鼠黑色素瘤模型的实验也得出了类似的结果:当miRNA211被抑制时,在其他器官中也发现了转移,而重新表达该基因则阻止了转移的形成。
在基于这项新发现寻找潜在药物的过程中,研究人员对已知的抑制细胞因子和TGF beta的疗法进行了实验,但这些疗法以前从未用于治疗黑色素瘤。
戈兰博士说:“我们正在讨论的物质,目前正在作为胰腺癌的可能治疗手段进行研究,同时也在进行前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌和膀胱癌的临床试验。”“我们看到它们抑制了转移过程,黑色素瘤恢复到相对‘平静’和休眠状态。”
利维教授总结道:“我们的发现可以作为开发新药物来阻止黑色素瘤扩散的基础,这些药物已经存在,但从未用于这一目的。”“在未来,我们正寻求与制药公司合作,以加强转移性黑色素瘤预防方法的开发。”
来源:Medindia
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