摘要
在小鼠身上的实验结果表明，找到一种方法来阻止这种被认为会导致帕金森病的蛋白质从肠道扩散到大脑，可能有助于预防这种疾病。
注射错误折叠的α-synuclein的小鼠大脑多巴胺神经元图像(右)和对照组(左)。帕金森病患者的大脑中含有一种叫做路易体的异常蛋白质团。这些团块主要由蛋白质-synuclein组成，它在脑细胞之间的交流中起着重要作用。路易体中断了这种交流，被认为对大脑中的某些神经元有毒。
这些神经元产生一种叫做多巴胺的化学物质，对正常的大脑功能至关重要。当产生多巴胺的神经元开始死亡时，帕金森病的症状就出现了。这些包括摇晃，僵硬，行走困难，平衡和协调。有些人还会经历抑郁、焦虑和失忆。帕金森病目前还没有治愈的方法，但是治疗可以在一段时间内缓解症状。
在帕金森病患者的肠道中也发现了异常的α-synuclein簇。研究人员提出，α-synuclein实际上可能首先在肠道内发生折叠和积累。最近的研究表明，α-synuclein团块可导致邻近的正常α-synuclein蛋白发生错误折叠，形成更多团块。这些发现表明，由错误折叠的α-synuclein引发的连锁反应可能从肠道一路向上到达迷走神经，迷走神经直接连接到大脑。
为了进一步验证这一观点，dr。来自约翰霍普金斯大学的泰德·道森(Ted Dawson)和韩瑟克·科(Hanseok Ko)将折叠错误的阿尔法-synuclein注入小鼠肠道的一层薄薄的肌肉中，并追踪它是否向大脑扩散。这项研究由美国国立卫生研究院(NIH)的国家神经系统疾病和中风研究所(NINDS)和国家老龄化研究所(NIA)提供部分资金。结果发表于2019年6月26日，在神经元。
研究人员发现，错误折叠的α-synuclein会慢慢扩散到与帕金森病相关的小鼠大脑区域，产生多巴胺的神经元开始死亡。注射的小鼠在运动、灵巧度、力量、记忆力和心理健康测试中的表现比没有注射错误折叠的阿尔法-synuclein的小鼠差。
科学家还发现，干扰由错误折叠的蛋白质引起的连锁反应，可以阻止α-synuclein从肠道扩散到大脑。在注射错误折叠的α-synuclein之前切断迷走神经的老鼠并没有将这种蛋白质扩散到它们的大脑。被改造成自身不产生任何正常α-synuclein的老鼠，大脑中也没有这种错误折叠蛋白的迹象。这两组小鼠在所有的实验中表现相似，没有接受任何错误折叠的α-synuclein。
道森说:“这些发现进一步证明了肠道在帕金森病中的作用，并为我们提供了一个从一开始就研究帕金森病进展的模型。”阻断甲-synuclein从肠道向大脑的传播“为疾病的早期干预提供了一个目标。”
除了提供对帕金森病的进一步了解，这种老鼠系统还可以让研究人员测试可能预防或阻止疾病进展的治疗方法。
——莎伦·雷诺兹
相关链接
阑尾与有毒帕金森蛋白相关
肠道与大脑直接沟通
跟踪帕金森病的进展
帕金森病信息页面
帕金森病(老化)
帕金森病:理解复杂的情况
NIH国家神经疾病和中风研究所(NINDS)和国家老龄化研究所(NIA);JPB基金会;艾德丽安·赫利斯·马尔文医学研究基金会。
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