肾病科论文,集锦:急性肾损伤在马拉松运动员中以惊人的速度普遍存在

        这主要是由于运动员体内电解质和水分的迅速流失

        马拉松运动员由于体内重要液体的流失，患急性肾损伤的风险更高。

        传说公元前490年，希腊军队在马拉松城附近击败了入侵的波斯军队，信使菲迪皮迪兹跑到雅典报告胜利，然后立即倒地身亡。这个故事——以及菲迪皮迪兹所走的距离——激发了现代马拉松的灵感。现代马拉松是一场令人精疲力竭的26.2英里比赛，每年吸引约130万跑步者参加在世界各地举行的800多场比赛。

        虽然菲迪皮迪兹的死亡更有可能是由于他在“马拉松”之前跑了300英里，但今天的长跑运动员面临的主要是短期的，但仍然严重的身体威胁，被称为急性肾损伤或AKI。现在，由约翰霍普金斯医学院和耶鲁大学的研究人员领导的一项关于马拉松运动员的新研究表明，出汗(液体)量和出汗钠的损失，而不是核心体温的升高，是赛后AKI的关键因素。

        “我们知道从先前的研究,大量的马拉松运动员发展短期阿基比赛后,我们想要更具体确定原因,“是说帕里克说,博士,部门肾脏病学会主任约翰·霍普金斯大学医学院的和新文章的资深作者。“我们的研究结果表明，在马拉松比赛前后的一段时间内，采用个性化的治疗方案来控制体液和盐分的流失，可能有助于减少或减轻AKI的发生率。”

        研究人员说，他们还发现，马拉松后患有AKI的跑步者血清中copeptin的水平有所增加。他们说，如果这种联系在未来的研究中得到证实，copeptin可以作为训练期间预测马拉松后AKI易感性的生物标志物。

        据美国国家肾脏基金会(National Kidney Foundation)描述，AKI是“在几小时或几天内突然发生的肾衰竭或肾脏损伤”。它导致废物在血液中堆积，使肾脏难以维持体内液体的正确平衡。AKI的症状因病因而异，可能包括:排出体外的尿液太少;腿部、脚踝和眼睛周围肿胀;疲劳;气短;混乱;恶心;胸痛;在严重的情况下，癫痫发作或昏迷。这种疾病最常见于肾脏受到医疗和外科压力及并发症影响的住院患者。

        类似地，马拉松让跑步者承受持续的身体压力，会减少流向肾脏的血液流量，并显著提高新陈代谢率。总之，这些事件严重挑战了身体保持体液、电解质和温度水平平衡的能力，以及对这三者变化的调节反应。同样的研究人员在2017年耶鲁大学(Yale University)的一项研究中对82%的跑步者进行了评估，结果显示，AKI的平均持续时间为两天。

        最新研究的目标是，通过对参加2017年康涅狄格州哈特福德马拉松比赛的23名年龄在22岁至63岁之间的跑步者进行调查，更好地确定导致这一问题的风险因素和机制。

        参与者是通过当地跑步俱乐部和马拉松报名程序招募的志愿者。他们的体重指数在18.5-24.9之间，都是有经验的跑步者，在过去三年内至少完成了四场20公里(12.4英里)以上的比赛。

        在三个时间点收集参与者的尿液和血液样本:马拉松比赛前24小时、比赛结束后30分钟内和比赛结束后24小时。研究人员对这些样本的钠含量进行了评估;肌酸磷酸激酶、血红蛋白、尿蛋白、copeptin等关键生物分子;以及与肾脏损伤相关的生物标志物，如白细胞介素-18和肾脏损伤分子-1。

        在马拉松比赛前，运动员身上安装了汗液收集贴片，并在5英里后恢复(因为他们在比赛中变得过于饱和)。在三个时间点都测量了血压、心率和体重，而在马拉松比赛中佩戴的生物背带则持续记录体温。

        23名跑步者中有12人(55%)在比赛后患上了AKI, 17人(74%)的检测结果呈阳性，显示肾小管受到了一定程度的损伤。肾小管是肾脏中血液被过滤的微小门户。

        在患有AKI的跑步者中，研究人员观察到明显的钠和体液损失。盐损失中值为2.3克，有些盐损失高达7克。

        出汗导致的体液损失中值为2.5升(5.2品脱)，最高可达6.8升(14.4品脱)。相比之下，一个155磅(70公斤)的身体大约含有42升(85品脱)的液体。

        尽管在整个马拉松过程中，核心体温都显著升高，但对所有跑步者来说基本是一样的，因此并没有被认为是AKI的一个因果因素。然而，研究人员表示，高温加上体液和盐分的流失，可能会增加肾脏损伤的发生。

        帕里克说:“从钠和体液流失的角度来看，AKI跑步者的平均盐流失量大约是美国心脏协会推荐的每日总摄入量的1/4茶匙。”他们的中位体液损失相当于出汗量略高于2升苏打水瓶。除此之外，我们有证据表明，跑步者并没有充分跟上这些消耗。”

        Parikh说，在马拉松比赛中，钠和液体的流失无法平衡，这可能是这项新研究的另一个相关发现的原因:赛跑后AKI患者体内copeptin水平较高。

        Copeptin是垂体后叶加压素释放的前体，垂体后叶加压素是脑垂体为应对血量减少而分泌的一种激素。它告诉我们的肾脏和血管保持水分，防止血压突然下降和身体崩溃。

        帕里克说:“在患有AKI的跑步者中，我们发现copeptin的水平比没有患AKI的人高出20倍。”“这是生物学证据，表明AKI患者的音量严重降低。”

        他补充说，由于加压素会减少流向肾脏的血液流量，降低肾脏的滤过率和尿量，如果长时间分泌加压素，还可能导致肾脏组织炎症和损伤。这也许可以解释为什么很多马拉松运动员患有AKI，而那些参加短距离比赛的人却没有。

        帕里克说，未来的研究，使用更大的样本，将需要评估是否优化流体和盐量的马拉松运动员更低的比率或减少比赛后AKI的严重性。此外，他说，研究人员希望跟踪参加多次马拉松的跑步者，看看他们的肾脏是否有累积损伤。

        他说:“长期的目标将是记录一个跑步者的新陈代谢和汗液状况，为他/她制定一个液体和盐的替代方案。”“然后，跑步者可以在比赛中喝这种个性化的饮料，以更好地保持液体和盐的平衡。”

        来源：Medindia

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