舒张性心力衰竭是一种左心室(心脏的主要供血室)不能充分放松以充满血液的情况，这种化学物质的天然抑制剂上升，与上游血管的沟通下降。而且，当他们降低抑制剂，它会减少心脏功能障碍。研究结果发表在《循环:心力衰竭》杂志上。

        例如，当我们跑步时，我们健康的心肌部分可能需要更多的血液和氧气，所以我们最小的血管会向上游的大血管发送更多的信息。

        现在，奥古斯塔大学乔治亚医学院的研究人员发现，我们体内一种有助于血管扩张的化学物质也会向较大的血管发出需要更多血液的信号。

        “我们在这里讨论的东西，即使是许多心脏病学家也看不见，”MCG生理学部门的血管生物学家佐尔特·巴吉(Zsolt Bagi)博士说。

        该研究的通讯作者Bagi说，其中一个问题是，如果发现了这种微小的血管疾病，目前还没有太多的治疗方法。

        但是Bagi和医学博士。学生亚历克·达维拉认为他们找到了更多的理由去寻找。

        像大冠状动脉的问题我们大多数人可能认为当我们想到心脏病、高胆固醇、高血压、等因素和吸烟,也可以生产这些小血管疾病,所以必要的沟通更多的血液不会发生,我们可以结束与心肌损伤和心脏衰竭。

        微血管功能障碍被认为是许多与舒张性心力衰竭相关的问题的基础，但如何是一个未知的，所以是谁先来。

        在一只注定会发展为舒张性心力衰竭的肥胖大鼠和患者的血管中，研究人员掌握了一些初步证据，表明适当扩张血管的能力存在“严重缺陷”。

        他们发现，通常促进扩张的化学腺苷并不起作用，因为其天然抑制剂腺苷激酶的水平增加了。

        在健康状态下，这两种物质相互平衡，但腺苷的水平通常要高一些。

        如果你是健康的，当你的心脏需要更多的血液和氧气来散步或爬楼梯时，腺苷水平上升，腺苷激酶水平下降，这是好事，Davila说。

        现在他们已经在他们的动物疾病模型中显示，给一种药物来阻止腺苷酸激酶促进我们需要的内在腺苷的产生，这也是好的，Bagi说。

        在他们的模型和人类微血管中，他们发现加入腺苷激酶抑制剂，反过来，提高了血管扩张的能力。

        使用抑制剂对动物模型进行治疗，可以在早期开始时预防舒张功能障碍，在已经发生时部分逆转，使舒张功能得到改善，心肌缺氧标志物的表达减少。作为原则的证明，他们也尝试直接添加更多的腺苷，这也恢复了扩张的能力。

        “这里的新奇之处在于腺苷确实能放大信号，”Bagi说。他们说，几秒钟后，更多血液的信号就消失了，几秒钟后，血液开始膨胀。Bagi和Davila怀疑，每天服用腺苷激酶抑制剂，有一天会对患者的病情有所帮助。

        他们使用的腺苷激酶抑制剂似乎是非常具体的，而且也正在研究癫痫，那里的腺苷激酶水平也很高，Bagi说。他们怀疑已经用于治疗心律失常的腺苷类药物是否有效，因为它的作用太短。虽然他们不知道到底是什么增加了疾病中的腺苷激酶水平，但他们想知道。达维拉说，慢性炎症可能在高血压、肥胖和糖尿病等许多疾病中发挥作用，而这些疾病都是心脏病的危险因素，慢性炎症也可能在其中发挥作用。

        舒张性心力衰竭和微血管问题是哪个先出现的问题，这是包括Bagi在内的几家实验室正在研究的热门话题，他们怀疑这是微血管疾病。

        就像在大脑中一样，心脏的血液供应始于更大的血管，这些血管逐渐向更小、壁更薄的血管输送血液。最终，一根头发大小的血管供养着每一个单独的心脏细胞或心肌细胞。“微循环持续地引导血液流向需要的地方，”Bagi说。他怀疑微循环在任何类型的心力衰竭中都受到影响，但在舒张期心力衰竭中可能更受影响。Bagi说，这是一种更为慢性和潜伏性的类型，患者在开始对诸如上楼梯之类的日常活动产生障碍之前，基本上都没有意识到它的发生。

        而不是我们大多数人认为的典型的胸痛与心脏问题;它的症状包括典型的运动引起的呼吸短促，但也会在夜间醒来时出现呼吸问题、咳嗽、气喘、疲劳、脚、脚踝、腿和腹部肿胀。

        收缩期心力衰竭，即心脏的主要泵血腔不能充分收缩以将血液输送到身体，很可能是我们许多人所认为的心力衰竭，它通常发生在心肌受损的心脏病发作之后。

        Bagi说，舒张性心力衰竭时，主泵出室仍能正常泵出，但如果不加以治疗，心室最终可能难以放松和充盈。他指出，实际上，泵腔放松比收缩需要更多的能量。“这绝不是一件被动的事情。”

        今天没有靶向疗法帮助纠正微血管疾病与舒张期心衰,而一般方法如运动目标已知风险和可能的药物治疗,如高胆固醇、Bagi说,再次指出,微血管功能很难衡量,这使得它很难找到药物的目标。

        来源：Medindia

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