摘要
巨噬细胞移动抑制因子（MIF）参与许多急性和慢性炎性疾病的发生发展。然而，其在与重症急性胰腺炎（SAP）相关的肝内胆管（IBD）细胞损伤中的作用仍不清楚。因此，本研究旨在确定MIF的作用及其在SAP并发IBD细胞损伤中的潜在机制。
背景巨噬细胞移动抑制因子（MIF）参与许多急性和慢性炎性疾病的发生发展。然而，其在与重症急性胰腺炎（SAP）相关的肝内胆管（IBD）细胞损伤中的作用仍不清楚。因此，本研究旨在确定MIF的作用及其在SAP并发IBD细胞损伤中的潜在机制。
方法研究人员将48只无特定病原体的雄性Wistar大鼠随机分为4组（N= 12）：假手术组（SO组）和3个SAP模型组（SAP-3h，SAP-6h和SAP-12h） 。免疫组织化学用来检测IBD细胞中MIF和P38的表达量。使用实时荧光定量聚合酶链反应（实时PCR）观察IBD细胞中的MIF mRNA表达。另外，进行Western印迹以检测P38，磷酸化P38（P-P38），核因子-κB（NF-κBp65）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白质表达情况。酶联免疫吸附测定用于分析大鼠IBD中TNF-α，IL-1β和IL-6的水平。
结果与SO组相比，SAP组中MIF的表达在mRNA和蛋白质水平均显着上调。此外，SAP组大鼠IBD中P38，P-P38，NF-κB，p65，TNF-α，IL-1β和IL-6蛋白表达水平也显着升高，且水平逐渐升高。急性胰腺炎进展（P<0.05）。
结论MIF可通过激活P38-MAPK和NF-κB信号通路促进SAP中的IBD损伤和炎症反应。
原始出处：Bin Wang. Et al. Macrophage Migration Inhibitor Promoted the Intrahepatic Bile Duct Injury in Rats with Severe Acute Pancreatitis. Digestive Diseases and Sciences.2019.
