摘要
肌肉损伤后的延迟再生可能与一种降低肌肉干细胞生成新肌肉潜能的蛋白质有关。
肌肉损伤后的延迟再生可能与一种降低肌肉干细胞生成新肌肉潜能的蛋白质有关。
根据一个由现任和前任卡内基生物学家组成的团队，由樊振明领导，发表在Nature Metabolism。
骨骼肌具有从特殊肌肉干细胞生成新肌肉的巨大能力。这些“空白”细胞不仅擅长制造肌肉，还擅长制造更多的肌肉，这一过程被称为自我更新。但随着年龄的增长，它们的惊人能力逐渐减弱，导致肌肉损伤后肌肉再生能力下降。
研究小组——包括卡耐基的李良基、米歇尔·罗佐、俞思彪、郑小斌、谭弗雷德里克，以及现在在俄亥俄州立大学的卡耐基的克里斯托弗·莱珀——发现一种名为GAS1的蛋白质是这种与年龄有关的衰退的罪魁祸首。
该研究的第一作者李解释说:“GAS1蛋白由生长抑制特异性基因编码，它名副其实，加速了肌肉干细胞的功能衰退。”
他们发现，这种蛋白质只存在于一小部分年轻的肌肉干细胞中，但存在于所有衰老的肌肉干细胞中。修补肌肉干细胞在整个年轻干细胞群中表达GAS1导致再生能力减弱。相比之下，从老化的肌肉干细胞中去除GAS1则使其恢复到支持强健再生的年轻状态。他们还发现GAS1可以抑制另一种蛋白质，一种叫做RET的细胞表面受体，这是肌肉干细胞更新所必需的。GAS1蛋白越多，RET的功能降低越多。
GAS1对RET的抑制可以被第三种蛋白质GDNF逆转，GDNF与RET结合并激活RET，研究人员将GDNF直接注射到老龄小鼠肌肉中，肌肉干细胞功能和肌肉再生得到恢复。“随着人口迅速老龄化，像肌肉退化这样的问题是一个日益严重的社会挑战，”范说。“我们的工作可能揭示出一种治疗靶点的潜在途径，以对抗老年人的肌肉退化。”
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