摘要
Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)的研究人员发现，细胞膜蛋白在肝癌的发展和进展中起着至关重要的作用。这项研究结果发表在《……杂志》上。
Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)的研究人员发现，细胞膜蛋白在肝癌的发展和进展中起着至关重要的作用。这项研究的结果发表在《肝脏病学杂志》上。
这种被称为网格蛋白的蛋白质因其在分子从细胞外进入细胞的内化过程中的关键作用而为人所知，这一过程被称为内吞作用。在这个过程中，细胞膜折叠形成囊泡，囊泡呈团块结构。得益于这些新的研究结果，分析肝细胞癌活检中网格蛋白表达水平将有助于选择那些将受益于更有针对性和个性化治疗的患者。
研究小组,由伊莎贝尔Fabregat博士,谁是医学和健康科学学院教授巴塞罗那和大学的研究员cib的肝脏和消化疾病,与侵入性特征表明,肝细胞高水平的网格蛋白,蛋白质的参与肝癌是未知的,直到现在。具体地说,研究人员表明,网格蛋白的高表达水平与pro-tumorigenic通路的激活一个已知肝脏致癌演员:TGF & # 946;。从这个意义上讲,临床工作提供全新的和有价值的知识在理解复杂的和有争议的角色TGF & # 946;在这种类型的癌症中。
但是在肝癌晚期,这个信号通路是高度激活,肿瘤细胞获得能力摆脱抑制功能和应对TGF - & # 946;通过诱导细胞迁移和侵袭，从而促进肿瘤的扩散。
Fabregat集团以前的工作表明,细胞行为发生变化,TGF & # 946;在肿瘤细胞中激活EGF受体途径(EGFR)， EGFR的过表达和过活跃与大量癌症相关。新的研究结果表明,网格蛋白表皮生长因子受体的内吞作用是至关重要的,决定性的一步这个途径的激活TGF & # 946;。体外实验的最近的工作允许IDIBELL研究者表明,网格蛋白细胞水平确定,通过表皮生长因子受体、TGF & # 946;的功能。
如果网格蛋白的表达被消除，细胞就会死亡。相反，高水平的网格蛋白促进细胞的前侵袭性和致瘤性。造成这种效应的原因一定是EGFR通路的功能:网格蛋白的消除导致该信号通路的抑制。研究人员还表明TGF & # 946;能够诱导网格蛋白合成，最终形成自我刺激循环。
有趣的是,研究还表明,网格蛋白表达增加在肝肿瘤发生在人类和老鼠,及其表达变化的响应TGF & # 946;支持抗凋亡/促肿瘤信号。之间存在着正相关的表达TGF & # 946;以及肝细胞癌患者样本中的网格蛋白。病人表达高水平的TGF & # 946;网格蛋白的预后较差，存活率降低。
Fabregat博士说,“确定的网格蛋白表达水平在肝细胞癌患者的样本可以很大的帮助在选择那些可以基于抑制剂治疗的TGF - & # 946;通路”。所有围绕IDIBELL的医疗机构都积极参与了这项研究;贝尔维奇大学医院的E. Ramos和T. Serrano对人类肿瘤进行了分析。另一方面，加泰罗尼亚肿瘤研究所的X. Sole和A. Alay对数据进行了生物信息学处理。此外，马德里孔普卢腾斯大学也作出了贡献。
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