摘要
美国路易斯安那州立大学新奥尔良医学院生物化学和遗传学教授Suresh Alahari博士进行的一项新研究表明，用于治疗2型糖尿病的药物二甲双胍可能对治疗缺乏尼斯查林蛋白的癌症有效。
路易斯安那州立大学新奥尔良医学院生物化学和遗传学教授Suresh Alahari博士进行的一项新研究表明，用于治疗2型糖尿病的药物二甲双胍可能对治疗缺乏尼斯查林蛋白的癌症有效。研究结果发表在网上的《国际癌症杂志》上。
阿拉哈里博士发现了尼斯查林，这是一种参与许多生物过程的蛋白质，也是一种肿瘤抑制因子。他对这种新型蛋白质的研究主要集中在乳腺癌上。在目前的研究中，他的实验室表明，尼斯查林基因的破坏会延迟乳腺的发育，促进肿瘤的生长和转移，还会降低一种叫做AMPK的酶的激活。
AMPK在代谢中起重要作用，被认为是代谢疾病甚至某些癌症的治疗靶点。二甲双胍的确切作用机制尚不清楚，但它似乎至少部分通过激活AMPK起作用。
Alahari说:“临床资料显示，使用二甲双胍治疗方案的糖尿病患者患癌症的风险降低，这一诱人的可能性是，这种治疗癌症的方法可能被证明是一种有效的、尚未实现的治疗机会。”
阿拉哈瑞指出:“我们发现，与尼沙林阳性细胞相比，尼沙林缺失肿瘤细胞的AMPK活性较低，二甲双胍治疗对尼沙林缺失小鼠的AMPK激活更有效，二甲双胍抑制了尼沙林缺失小鼠的肿瘤生长。”总的来说，我们的数据表明，Nischarin的破坏促进了乳腺肿瘤的发展，AMPK信号对于Nischarin介导的抑制乳腺肿瘤的发生非常重要，而二甲双胍激活AMPK可以抑制缺少Nischarin的小鼠乳腺肿瘤的生长。”
这些发现增加了临床意义，因为尼斯查林的表达在人类乳腺癌中经常减少，尤其是三阴性乳腺癌，并与降低长期生存率有关。Alahari补充说:“某些药物的疗效，比如二甲双胍，会受到尼斯查林蛋白表达水平的影响，这一发现可能有助于确定最有可能被证明有益的特定患者。”“通过这种方式，尼斯查林的表达可以作为一种生物标志物，通过识别一部分最有可能受益于AMPK激活剂治疗的患者，来帮助管理层做出决策。”
来源：Medindia
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