摘要
克利夫兰临床研究人员发现了一种新的治疗胶质母细胞瘤的药物靶点。这一目标是一个从未被定义的细胞通路的一部分，发现有助于…
克利夫兰临床研究人员发现了一种新的治疗胶质母细胞瘤的药物靶点。这个目标是一个从未被定义过的细胞通路的一部分，该通路被发现有助于癌症细胞的一个危险子集，即胶质瘤干细胞的扩散和增殖。
虽然之前的研究表明，一种名为FGF2(成纤维细胞生长因子2)的蛋白质，当被激活(“打开”)时，有助于胶质瘤干细胞的自我更新和肿瘤生长，但目前还不清楚它是如何起作用的。这项研究是由克利夫兰临床勒纳研究所的贾斯汀·拉提亚博士和他的同事共同领导的，他认为FGF2是一个多步骤的、亲癌症信号循环的重要中介，并认为“关闭”FGF2可能会阻止胶质母细胞瘤的生长和扩散。
发表在8月份的《癌症发现》杂志上，该研究首次将FGF2确定为治疗最常见的原发性恶性脑肿瘤胶质母细胞瘤的新药物靶点。在标准治疗下，成人胶质母细胞瘤的中位生存期仅为11至15个月，复发非常常见。我们非常需要新的治疗方法。
细胞外基质(ECM)是由分子组成的网络，就像砖块和灰泥一样，帮助将附近的细胞固定在一起。研究小组发现，胶质瘤干细胞分泌的一种名为ADAMDEC1的蛋白(一种分解蛋白和金属蛋白酶域样蛋白decysin 1)可以分解ECM。如果没有它，癌细胞就能获得生长所需的关键营养物质，否则癌细胞就无法生长。
其中一种营养物质是FGF2。研究小组发现，ADAMDEC1可以激活肿瘤微环境中的FGF2。就像一把锁和钥匙一样，“打开”的FGF2选择性地与胶质瘤干细胞表面的受体FGFR1 (FGF受体1)结合并激活它。
它有助于调节神经胶质瘤干细胞的癌前特征，包括它们自我更新和扩散的能力。此外，FGFR1信号最终诱导了ADAMDEC1的表达，后者将整个细胞反馈回路再次启动。
“这些发现令人兴奋，因为它们为胶质瘤干细胞调控提供了一个新的范例，”拉西亚博士说。“这一途径表明，胶质瘤干细胞通过ADAMDEC1获取周围微环境中的关键营养物质的能力，对它们的维持和扩散是不可或缺的。找到一种方法来阻断这种反馈回路，这对于治疗胶质母细胞瘤非常重要。”
虽然还需要进一步的研究，但这项研究表明，靶向FGF2治疗可能是阻断癌症驱动循环的关键。
来源：Medindia
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