摘要
布法罗大学(University at Buffalo)医学研究人员的一项新研究表明，研究人员发现，接触海洛因会降低大脑突触发育和维持所必需的蛋白质水平。
布法罗大学(University at Buffalo)医学研究人员的一项新研究称，研究人员发现，接触海洛因会降低大脑突触发育和维持所必需的蛋白质水平。
成瘾复发的发展与这种被称为drebrin的蛋白质的减少对参与大脑寻求快乐/奖励通路的特定细胞的影响直接相关。
UB的研究论文是最早追踪成瘾复发病理生理学的研究之一，发表在《自然通讯》(Nature Communications)网络版上。
复发的神经生物学
“很少有研究调查了海洛因复发的分子机制和几乎没有发表关于这些变化发生在特定的细胞类型,”大卫·迪茨说,博士,这篇论文的主要作者,部门的主席在雅各布斯医学院的药理学和毒理学和生物医学科学在乌兰巴托和教员在乌兰巴托的神经科学项目。
“这些发现使我们对阿片类药物阿片类药物阿片类药物复发的神经生物学有了更好的理解。与其他发现相结合，这项研究有望为预防复发行为的治疗提供途径。”
目前可用的治疗方法大多是替代疗法，没有一种能解决成瘾和复发的根本变化，而复发仍然是一个棘手的问题。
Dietz和他的同事们把他们的大部分研究集中在阿片类药物成瘾和戒断后的复发，以及它们引起的大脑结构可塑性。他最近从美国国立卫生研究院(NIH)获得了200多万美元，用于继续研究drebrin和其他治疗药物成瘾的潜在目标。
德雷布林对此很感兴趣，因为这种蛋白质的丢失曾被认为与脑疾病有关，如阿尔茨海默氏症和唐氏综合症。
迪茨说:“由于德雷布林负责神经突触的发育和维护，我们想知道它是否也与滥用药物成瘾有关，最终导致旧病复发。”
在啮齿类动物的实验中，乌兰巴托大学的研究小组确定，接触海洛因和吗啡会降低伏隔核(大脑奖赏通路的关键部分)的德雷布林水平。
突触重组
研究人员发现，接触阿片类药物会导致这部分大脑的突触重新连接，并会导致脑脊液棘的减少。脑脊液棘是神经元上的突起，在神经元的传输、学习和记忆中起着关键作用。
“阿片类药物从根本上改变了大脑与自身的沟通方式，”Dietz说。
研究人员发现，德雷布林水平的降低是由一种叫做HDAC2的酶如何促进进入DNA的改变所控制的。此外，研究表明，这些变化只发生在伏隔核内的一种特定类型的细胞中，这种细胞被称为D1，它含有中等刺状神经元，这种细胞构成了奖赏中心的这一部分。
Dietz说:“将drebrin恢复到这些特定脑细胞的正常水平就足以减少复发行为。”
本研究对成瘾和复发行为背后的机制提供了一个批判性的、未被充分研究的见解，结合未来的研究，可能会导致一种新的、有效的预防复发的治疗方法。
Dietz说:“我们的实验室致力于提高我们对成瘾和复发的神经生物学的理解，以便我们能够找出针对这些通路的最佳方法，用于未来的治疗。”
来源：Medindia
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