摘要
索尔克的研究人员在脊髓中发现了一组神经元，它们可以帮助将轻触信号从皮肤传递到大脑。轻触起着至关重要的作用。
索尔克的研究人员在脊髓中发现了一组神经元，它们可以帮助将轻触信号从皮肤传递到大脑。
轻触在日常生活中起着至关重要的作用，比如拿起一个玻璃杯或演奏一种乐器。这种感觉也是身体保护防御系统的重要组成部分，它能提醒我们注意环境中可能导致我们跌倒或受伤的物体。此外，当昆虫落在你的皮肤上时，它会引起一种瘙痒的感觉，这是进化来保护我们免受昆虫叮咬的检测系统的一部分，比如那些导致疟疾和莱姆病的昆虫。他们的发现发表在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上，有助于更好地理解瘙痒，并可能开发出治疗慢性瘙痒的新药。慢性瘙痒在湿疹、糖尿病甚至一些癌症等情况下都会发生。
本研究的资深作者、弗雷德里克·w·米切尔和乔安娜·j·米切尔主席马丁·古尔丁教授说:“我们得出的结论是，这种机械性瘙痒感与其他形式的触摸不同，它在脊髓内有这种特殊的通道。”
古尔丁和他的同事们之前发现了脊髓中的一组抑制性神经元，它们的作用类似于细胞制动器，使脊髓中的机械性瘙痒通路在大部分时间内处于关闭状态。没有这些产生神经递质神经肽Y (NPY)的神经元，机械性瘙痒的途径就会持续，导致慢性瘙痒。研究人员不知道的是，在正常情况下被NPY神经元抑制的瘙痒信号是如何传递到大脑以记录瘙痒的感觉的。
高尔丁实验室的博士后研究员大卫·阿克顿(David Acton)假设，当NPY抑制神经元缺失时，脊髓中通常传递轻触信号的神经元就会像一个被卡在“开”位置的加速器。Acton随后确定了这些“轻触神经元”的候选对象。“轻触神经元”是脊髓中的一群兴奋性神经元，它们表达NPY受体，即所谓的Y1脊髓神经元。
为了测试这些神经元是否真的像加速器一样工作，Acton进行了一项实验，包括选择性地去除NPY的“制动器”和Y1的“加速器”神经元。没有Y1神经元，老鼠就不会抓痒，即使是在正常情况下会让它们抓痒的轻触刺激下也是如此。此外，当Acton给动物注射激活Y1神经元的药物时，即使没有任何触摸刺激，老鼠也会自发地抓痒。古尔丁团队随后证明，NPY神经递质控制着Y1神经元的兴奋性水平;换句话说，NPY信号作为一种恒温器来控制我们对光触摸的敏感度。来自其他实验室的数据发现，一些银屑病患者的NPY水平低于平均水平。这可能意味着他们对机械性瘙痒的抑制效果不如其他人，而后者是他们瘙痒的一个潜在原因。
研究人员称，虽然Y1神经元在脊髓中传递瘙痒信号，但其他神经元被认为负责调节大脑的最终反应，但需要更多的研究来继续绘制出完整的路径。了解这一点将有助于提出药物的目标，以降低反应过度的人的瘙痒感，并可能导致解决慢性瘙痒的方法。
来源：Medindia
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